Гинекомастия

Q: О! Гинекомастия. Она же от Пролактина, да? А Эстрадиол не влияет!

A: Нет, это не так. На её рост и развитие влияют следующие гормоны: Эстрадиол, Пролактин и ИРФ-1.

Причем за рост железистой ткани отвечает Е2, а за лактацию и развитие ореолов – Пролактин. Инсулиноподобный фактор роста-1 – это, как понятно из названия, фактор роста, он ускоряет процессы развития всего в организме.



И тут сразу нужно уточнить, что хотя рецепторы Прогестерона и присутствуют в грудной железе, они не влияют на рост железы. И если удалить эти рецепторы, то грудь будет развиваться, как и обычно. Но лактация будет невозможна.[1]

gino-1

Ещё некоторые причины возникновения Гинекомастии:

  • Рост уровней Эстрадиола очень часто влечет за собой рост уровней Пролактина. Не забывайте про это. • Избыток гормонов Щитовидной железы (Гипертиреоз), увеличивает конверсию Андрогенов в Эстрогены.[2]
  • Как известно, применение ХГЧ способно вызывать Гинекомастию через избыток Эстрадиола (или Пролактина). Но есть ещё один путь – прямое воздействие на рецептор LH/HCG (ЛГ/ХГЧ, да, это спаренный рецептор, идентичный тому, который имеется в яичках).[3]

Грудную железу можно рассмотреть, как битву противоборствующих сторон – Эстрадиол, Пролактин и ИРФ-1 против Тестостерона и ДГТ. Пока у человека все хорошо, достигается равновесие. Но как только оно нарушается – появляется Гинекомастия. Но стоит сказать, что «борются» на рецепторном поле только свободные формы гормонов (т.е не связанные с ГСПГ/ Альбумином[4-6].

Так, к примеру, подростковая гинекомастия может развиваться и при нормальных значениях половых гормонов (в т.ч Е2 и ПРЛ), однако большее, в сравнении со свободным Тестостероном, количество свободного Эстрадиола (это определяется количеством ГСПГ) даст старт развитию Гинекомастии.[7]

Ещё одна причина подростковой гинекомастии – избыток жировой ткани, а значит и повышенная конверсия Тестостерона в Эстрадиол (обратите внимание на картину справа на следующей странице). Но, к счастью, подростковая гинекомастия в большинстве случаев проходит сама.

gino-2

А если рассматривать Гинекомастию у пользователей ААС, то можно рассмотреть самые типичные ошибки:

  1. Отсутствие контроля Эстрадиола и Пролактина в период приема «спортивных лекарств». Люди вообще не в курсе, что нужно контролировать показатели здоровья.
  2. Странные, подчас идиотские, схемы приема лекарств. Возьмем, к примеру, глупый, но популярный курс ‘Метан соло’. Типичные показатели гормонов на нем следующие: ЛГ, ФСГ, Тестостерон, Эстрадиол. И кам можно видеть – создаются идеальные условия для развития Гинекомастии. Что, собственно, и происходит. Любой курс, во-первых, должен строиться на основе Тестостерона, а во-вторых, с контролем показателей анализов на протяжении терапии ААС.
  3. Неумение бороться с возникшей (-ающей) Гинекомастией. Люди до сих пор не знают, что Кломифена цитрат не блокирует рецепторы в грудной железе[8], но продолжают его употреблять, надеясь на чудо. Более того, сам по себе прием КЦ может вызывать гинекомастию (если не вести контроль Эстрадиола)[9-10]

Люди не знают, что контроль Эстрадиола на курсе – применение Ингибиторов Ароматазы (Анастрозол, Экзаместан, Летрозол), а не бездумное поедание Тамоксифена. Который, к слову, является Антиэстрогеном, что не означает его способность снижать уровень Эстрадиола. Это значит, что он блокирует рецептор Е2.

Дополнительно стоит отметить, что если у человека в пубертате имелась гинекомастия, то в случае применения ААС шансы заполучить её вновь больше, в сравнении с человека, не страдавшим гинекомастией в период полового созревания.

Что делать, чтобы убрать «гино»? Тут возможны разные варианты, но наиболее универсальный – заблокировать рецепторы Эстрадиола в грудной железы с помощью Тамоксифена/Торемифена/Ралоксифена цитрата и наблюдать за регрессией.[11]

Но не стоит забывать, что в момент терапии (равно как и до неё) нужно отслеживать уровни ЛГ, Тестостерона общего, Эстрадиола и Пролактина. И если есть превышение, например, ПРЛ, от него нужно избавиться.

И только если в течение 0.5-3 месяцев регрессии уплотнения не наблюдается (а это делается не «на ощупь», а с помощью, как минимум, УЗИ), то разумнее задуматься о хирургическом вмешательстве. Но отмечу, что терапию с помощью Антиэстрогенов (SERM) отлично показывает себя в клинической практике.[12-14]

По удалению: не стоит забывать, что любой хороший хирург оставит часть грудной железы, чтобы соски не выглядели впалыми. А это значит, что рецидив не исключен.

gino-3

Кстати, если кто-нибудь читал инструкцию к Анастрозолу, то наверняка видел строчку в противопоказаниях: «сопутствующая терапия Тамоксифеном или препаратами, содержащими эстрогены».

И казалось бы, применять одновременно синтетический Эстроген (а Тамоксифен им и является, к слову) и Ингибитор ароматазы по меньшей мере глупо.

Но это не так. В случае терапии гинекомастии разумно закрыть рецепторы эстрогена, одновременно держа под контролем уровень Эстрадиола.

И хотя Анастрозол снижает концентрацию Тамоксифена в организме (~27%), он не снижает его эффективность[15], с Летрозолом ситуация идентична[16]. Экзаместан аналогично не оказывает влияния на терапевтические эффекты Тамоксифена.[17]

P.S. Просто для общего развития. После долгого голодание возврат к нормальному питанию может вызвать развитие «второго пубертата», что может привести к развитию Гинекомастии. Это, к слову, наблюдалось у многих военнопленных после того, как они переходили к нормальному питанию

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*