Омега — 3 рыбьего жира для боксеров

Бокс зрелищный и мужественный вид спорта, а его чемпионы, как и чемпионы других боевых искусств, в частности, очень сейчас популярного смешанного стиля (ММА), пользуются повышенным почитанием и вниманием. Но, как и любой большой спорт, профессиональный бокс привносит свою цену за право быть его адептом. Это «ударный» вид спорта и для достижения результата спортсмен подвергает себя риску получения травм. В частности, «пропущенные» удары в голову будут провоцировать проблемы нормального функционирования головного мозга.



За примерами явных проблем такого «профессионализма» далеко ходить не надо, стоит только вспомнить великого чемпиона Мухаммеда Али. У Али была болезнь Паркинсона, однако, бокс привносит и менее явные, но не менее значимые, проблемы связанные с головным мозгом. К примеру, есть нарушения продуцирования мозгом так называемых гипофизарных гормонов.

Исследование проводили эндокринологи из Erciyes University в Турции. Впоследствии результаты своих исследований они публиковали в журнале Clinical Endocrinology. [1]

Они установили, что повреждения головного мозга от ударов, которые получают боксеры в результате своей профессиональной карьеры, влияют на производство гипофизарных гормонов головного мозга. В их тестировании участвовало 52 пациента, перенесших черепно-мозговую травму (ЧМТ), 43 мужчины и 9 женщин. Функция гипофиза оценивалась в течение 24 часов после травмы и через 1 год.

Исследование

Черепно-мозговая травма в 50,9% случаев (26 чел.) провоцировала у пациентов дефицит хотя бы по одному из гипофизарных гормонов. В 41,2% (21 чел.) имелись изолированные гормональные дефициты и еще в 9,7% (5 чел.) случаев были разнонаправленные гормональные показатели. У 5.8% пациентов был обнаружен дефицит тиреотропного гормона (ТТГ), у 41.6% — дефицит гонадотропина, у 9.8% — дефицит адренокортикотропного гормона (АКТГ), у 20.4% — дефицит гормона роста (ГР).

Через один год у 30 (57,7%) пациентов дефицит гормонов гипофиза в целом был восстановлен. Однако, у 27 (51,9%) пациентов присутствовали новые гипофизарные дефициты. Показатели дефицита гормонов были следующие:

  • ТТГ — у 5,8%, т.е. показатель остался прежним
  • Гонадотропин — у 7,7%. т.е. имелась тенденция на восстановление секреции данного гормона.
  • АКТГ — у 19,2%.

Секреция данного гормона имела тенденцию к ухудшению.

  • ГР — у 37,7%, также имелась тенденция к ухудшению

Выводы

Ученые обращают внимание, что через 12 месяцев у 50,9% пациентов, перенесших ЧМТ, остается дефицит хотя бы по одному из гипофизарных гормонов. Наиболее распространенным дефицитом секреции гипофизарных гормонов является дефицит гормона роста (ГР).

Предполагаю, что нет особой нужды напоминать, что ГР является одним из наиболее значимых гормонов нашего организма. Следуя из своего названия, он отвечает за рост органов и тканей, организма в целом. При его нехватке возникают проблемы с регенерацией костной ткани, суставов, связок, кожа теряет свою эластичность, организм начинает накапливать излишние жировые отложения. Ухудшаются в этом случае и общие процессы анаболизма в организме.

В частности секреция гормона ИФР-1, предшественником которого является ГР.

Исследования травм головного мозга, безусловно, не ограничиваются только констатированием проблем. Есть предложения того, как минимизировать, как противостоять последствиям таких травм. Одним из наиболее действенных решений предлагаются пищевые добавки жирных кислот Омега-3 рыбьего жира.

В частности, одно из таких исследований проводили ученые Университета Западной Вирджинии [2], которые публиковали его в Journal of Neurotrauma.

Для своего опыта ученые использовали крыс, которые у них получали сотрясение головного мозга одинаковой степени тяжести. Затем животным давали возможность выздоравливать в течение 30 дней. Некоторые крысы получали стандартную диету, некоторым давали 10 мг Докозагексаеновой жирной кислоты (ДГК) на кг веса тела в день, а еще одной группе давали 40 мг ДКГ на кг веса тела в день поверх их стандартного питания.

В конце 30 дней клетки мозга крыс были исследованы. Ученые искали предшественников бета-амилоидного протеина [APP] в аксонах — длинных ответвлениях нервных клеток.

Бета-амилоидные пептиды образуют бляшки в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера или деменцией, но они, вероятно, также образуются и в мозге людей, которые получили серьезные удары в голову.

Результаты

Когда клетки становятся настолько поврежденными, что не могут себя восстанавливать, они себя убивают. В этих случаях синтез суицидального фермента каспаза-3 возрастает. Это то, что происходило в клетках головного мозга крыс, которым был нанесен удар, но у крыс, которые получали добавку ДКГ, это происходило в значительно меньшей степени.

Причина такой разницы в том, что мозг содержит относительно высокие количества ДКГ, жирной кислоты, обнаруженной в рыбьем жире. Это вещество стимулирует рост клеток головного мозга и защищает их от повреждений и стресса.

Могут ли другие Омега-3 жирные кислоты, к примеру, такие, как альфа-линоленовая жирная кислота льняного масла работать так же, как ДКГ? Скорее всего, нет, ибо значимость жирной кислоты ДКГ в том, что из всех молекул Омега-3 жирных кислот в головном мозге 97% это именно ПНЖК ДКГ!!!

Выводы

Если количества жирной кислоты ДКГ, используемые в данном исследовании на крысах, переводить в «человеческие» рекомендации, то для homo sapiens весом 100 кг (для удобства математических расчетов), и, с учетом того факта, что метаболизм человека медленнее, чем у крысы, получим величины порядка 100 — 400 мг ДКГ в день. Большинство недорогих видов пищевых добавок рыбьего жира содержат порядка всего 10-15 процентов ДКГ, поэтому обращайте внимание на то, какую добавку вы приобретаете и, какое кол-во капсул надо при этом употребить, дабы достичь необходимого кол-ва ДКГ.

Источники

  1. High Risk of Hypopituitarism after Traumatic Brain Injury: A Prospective Investigation of Anterior Pituitary Function in the Acute Phase and 12 Months after Trauma, Fatih Tanriverdi, Hakan Senyurek & etc. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 2006 Jun; 91(6):2105-11.
  2. Docosahexaenoic Acid Reduces Traumatic Axonal Injury in a Rodent Head Injury Model, Julian E. Bailes, James D. Mills, Journal of Neurotrauma. September 2010, 27(9): 1617-1624.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*
*